Лекция 8. Болезни, при которых убой животных для пищевых целей запрещен: мелоидоз, эмфизематозный карбункул, злокачественный отек, сап, туляремия, чума КРС, чума МЖЖ, контагиозная пневмония.

Мелиоидоз – инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся септицемией, катарально-гнойным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, образованием абсцессов в легких, печени, селезенке, почках и других органах и высокой летальносттью. К мелиоидозу восприимчивы лошади, ослы, свиньи, овцы, козы, кролики, собаки, кошки, крупный рогатый скот. Возбудитель - Pseudomonas pseudomаllei – подвижная грамотрицательная палочка, капсулы не имеет, спор не образует. По морфологическим и культуральным свойствам близок к возбудителю сапа. Микроб чувствителен к нагреванию: при 560С погибает в течение 10 мин., при кипячении – немедленно. В почве, воде жизнеспособность сохраняет в течение месяца, на холоде – 2-3 недели, в моче – 17 суток, в трупном материале – 8 суток. Предубойная диагностика. Заболевание протекает с высокой температурой, наличием гнойного конъюнктивита, ринита с образованием язв. Регионарные лимфатические узлы увеличены и нагнаиваются. У лошадей наблюдаются гнойные истечения из носа, флегмоны, у овец и коз – опухание, полиартриты и увеличение лимфатических узлов. Послеубойная диагностика. При осмотре внутренних органов обнаруживают характерные мелкие казеозные узелки, окруженные зоной острого воспаления. Печень, селезенка, почки и регионарные лимфатические узлы увеличены, на разрезе усеяны многочисленными узелками, абсцессами желтоватого цвета различной формы и величины. В желудке и кишечнике язвы. Болезнь дифференцируют от сапа, эпизоотического лимфангита, стафилококкоза и стрептококкоза. Ветеринарно-санитарная оценка. Запрещают убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных. При установлении болезни во время убоя тушу со всеми органами и шкурой утилизируют. Аналогично поступают с тушами и другими продуктами убоя соседними с указанной выше (по 2 с каждой стороны). 

Эмфизематозный карбункул – остропротекающая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, поражающее крупный рогатый скот (редко овец и коз) и характеризующаяся образованием быстро увеличивающихся крепитирующих при надавливании газовых отеков в мышечной ткани. Болезнь поражает в основном молодняк до 3 лет. Возбудитель – Clostridium chauvoei – анаэроб, капсул не образует, образует споры, обладает протеолитическими свойствами. Молодые культуры по Граму окрашиваются положительно, старые – отрицательно. Иногда из патологического материала вместе с Cl. сhauvoei выделяют Cl. septicum или Cl. nevyi. Вегетативные формы – Cl. chauvoei при нагревании до 800С погибают через 2 ч., до 1000С – через 20 минут. Растворы формалина и гидроксида натрия убивают возбудителя. В солонине и высушенном мясе сохраняется несколько лет. Споровые формы возбудителя выдерживают нагревание текучим паром до 6 ч., а кипячение в воде – 2 ч. В навозе сохраняются до 6 месяцев. У возбудителя эмкара выделен термолабильный гемотоксин. Заражение происходит при проникновении возбудителя в желудочнокишечный тракт животных. Источник возбудителя инфекции – больные животные, а фактор передачи – контаминированные спорами почва, корма, вода. Предубойная диагностика. Характерный признак – появление быстро увеличивающихся крепитирующих при надавливании (вследствие разрыва мышц пузырьками газа) отеков мышц бедра, плеча, шеи или спины, их ригидность. При поражении языка и ножек диафрагмы затруднено дыхание, возникает саливация. Температура тела повышается до 40-410С. Участки кожи над пораженными мышцами приобретают темную окраску, становятся сухими, трудноподвижными. Послеубойная диагностика. Пораженные мышцы губчаты, чернокоричневого цвета, отечны, при надавливании из них выделяется геморрагический экссудат с пузырьками газа, имеющего запах прогорклого масла. Регионарные лимфоузлы увеличены, сочные, геморрагичные. Язык, глотка, гортань отечны. В серозных полостях кровянистая мутная жидкость со сгустками фибрина. Во внутренних органах: дряблость сердечной мышцы с кровоизлияниями под эпикардом, небольшое увеличение и полнокровность селезенки, дряблость и изменение цвета почек и печени, отечность легких, появление в паренхиме внутренних органов пузырьков газа и некротических очагов. Слизистая оболочка тонкого и толстого отделов кишечника воспалена. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать сходство эмфизематозного карбункула со злокачественным отеком и сибирской язвой. При сибирской язве отмечается существенное увеличение селезенки и размягчение ее пульпы, в пораженных тканях отсутствуют пузырьки газа. При злокачественном отеке возбудитель проникает в организм через рану, в этом случае отек и эмфизема подкожной и межмышечной соединительной ткани выражены еще больше. Ветеринарно-санитарная оценка. Учитывая стойкость спорообразующего возбудителя эмкара во внешней среде, а также крайне отрицательную органолептику туш, убой больных животных на мясо запрещен. Если болезнь будет выявлена после убоя животного, то все продукты убоя больных животных, а также все обезличенное сырье, смешанное с продуктами убоя больных животных, подлежит сжиганию. Так поступают и с тушами, находящимися в контакте с тушами больных эмкаром животных. Все обезличенные продукты (ноги, вымя, уши, кровь и др.), полученные от убоя других животных, смешанные с продуктами убоя от животных, у которых установлена болезнь или если они находились в контакте с ним (в том числе туши), сжигают. На скотобазе или в цехе предубойного содержания, где находились больные животные, а также в убойном цехе проводят дезинфекцию 10%-ным горячим раствором едкой щелочи или раствором хлорной извести с содержанием не менее 5% активного хлора. Навоз сжигают, сточные воды обезвреживают сухой хлорной известью.

 Злокачественный отек, или газовая гангрена – это острая септическая неконтагиозная раневая токсикоинфекция, протекающая при явлениях общей интоксикации и местных поражениях воспалительного, отечного, геморрагического характера с обильным газообразованием в пораженных тканях и их некрозом. Восприимчивы к заболеванию все виды животных и человек. Наиболее восприимчивы лошади, овцы и свиньи, менее – крупный рогатый скот и козы. Возбудители болезни – ассоциация анаэробов: Cl. septicum, Cl. aedematiens, Cl. perfringens, Cl. histoliticum. В раневом содержимом может обнаруживаться непатогенный микроб Cl. sporogenes, способствующий гнилостному распаду отмерших тканей. Чаще возбудителями болезни у животных является Cl. septicum; у людей - Cl. perfringens. Микробы, вызывающие злокачественный отек, образуют споры, устойчивые к высокой температуре. Споры Cl. perfringens при кипячении разрушаются через 80-90 минут, высушивание инактивирует возбудителя за 1-2 суток. В мясе при минусовых температурах микроб может сохранять свою жизнедеятельность в течение 33 месяцев. Варка, обжарка и тушение мяса обеспечивают полную гибель микроба. Аналогичными свойствами обладают и другие микробы, принимающие участие в развитии злокачественного отека. Предубойная диагностика. Основным клиническим признаком болезни является наличие в отдельных местах тела, в основном богатых рыхлой соединительной тканью, крепитирующих припухлостей, вначале напряженных, горячих и болезненных, а затем холодных и безболезненных. Кожа, прикрывающая припухлость, в отдельных случаях окрашивается в темный цвет и в дальнейшем некротизируется на большем участке. У больных животных можно наблюдать лихорадку, затрудненное дыхание, цианоз слизистых оболочек, понос с выделением зловонного кала. Послеубойная диагностика. На месте припухлости находят сильную инфильтрацию соединительной ткани желтой или красноватой жидкостью с множеством пузырьков газа неприятного запаха, мышцы дряблые, легко разрываются, темно-бурого цвета и пропитаны кровянистым или желтоватым инфильтратом. Поперечная мускулатура мышечных волокон отсутствует. Лимфатические узлы туши увеличены, гиперемированы и содержат кровянисто-желтоватую лимфу. Селезенка может быть незначительно увеличена, пульпа ее размягчена. В легких находят сильную гиперемию, очень часто отек. Мышца сердца дряблая, серого цвета. В печени обнаруживают признаки мутного набухания. Если злокачественный отек развился в связи с родами, то наблюдается сильный отек влагалища, стенок матки и окружающей рыхлой соединительной ткани. Регионарные лимфатические узлы увеличены, сочные. У свиней часто находят инфильтрированные воспалительные отеки в заглоточной области, при этом заглоточные и шейные лимфатические узлы увеличены и геморрагически воспалены. Слизистая желудка набухшая, местами коричнево-красного или желто-коричневого цвета с дифтеритическими наложениями. Подслизистая ткань и мышечный слой пропитаны серозной красноватой жидкостью с примесью газа. Печень содержит пузырьки газа. При лабораторных исследованиях делают посевы на анаэробные среды и биопробу на лабораторных животных. В положительных случаях лабораторные животные (морские свинки) погибают через 12-24 ч. Ветеринарно-санитарная оценка. Тушу с органами и шкурой сжигают. Все обезличенные продукты (ноги, вымя, уши, кровь и др.), полученные от убоя других животных, смешанных с продуктами убоя животных, у которых установлен злокачественный отек либо они находились в контакте с ними (в том числе и туши), сжигают.

 Сап – это инфекционная болезнь, поражающая однокопытных, иногда верблюдов, оленей и протекающая преимущественно хронически. Она характеризуется развитием в легких и других внутренних органах, на слизистых оболочках и на коже специфических узелков, которые распадаются с образованием язв. Сап поражает также человека. Возбудитель – сапная палочка Burkholderia mallei, грамотрицательная и подвижная. Устойчивость возбудителя невелика. Нагревание убивает ее при температуре 530С в течение 110 минут, а при 1000С она погибает мгновенно. Холод на сапные палочки не оказывает влияния. При высушивании она гибнет через 1-2 недели, гниение губит ее через 14-25 суток. Возбудитель чувствителен к дезинфицирующим средствам. Предубойная диагностика. Поступающие на убой лошади (ослы, мулы) должны быть исследованы на сап клинически и методом офтальмаллеинизации. Животное, давшее положительную или сомнительную реакцию на маллеин, подлежит уничтожению в установленном порядке. В начальной стадии заболевания патологоанатомические изменения отмечаются в легких и только затем на слизистой оболочке носа и коже. При остром течении сапа наблюдается повышение температуры тела до 41-420С. Редкий глухой кашель, истечения из носа, опухание нижнечелюстных лимфатических узлов. На слизистой оболочке носовой перегородки находят мелкие желтоватые узелки, окруженные красным ободком, который затем быстро некротизируется и распадается с образованием язв с неровными утолщенными краями, саловидным дном. Из носа истекает слизисто-гнойное или кровянистоихорозное содержимое, которое после высыхания превращается в корочки. Животное сильно истощается. При благоприятном течении болезни на слизистой оболочке носа наблюдаются единичные узелки и язвы, после заживления оставляющие звездчатые рубцы с расходящимися от центра беловатыми фибринозными тяжами (лучами). Послеубойная диагностика. При послеубойном исследовании обязательно вырубают носовую перегородку и тщательно осматривают ее и всю носовую полость. Разрезают нижнечелюстные лимфатические узлы. На слизистой оболочке носа, гортани, трахеи, бронхов находят сапные узелки и язвы, а на месте их заживления – рубцы. Если в процесс вовлечены носовые раковины, перегородки, то они перфорированы или сильно утолщены. При осмотре легких отмечают пневмонию и узелки на разных стадиях развития величиной от просяного зерна до горошины серовато-белого цвета с красным ободком. Старые узелки инкапсулированы и обызвествлены, имеют сходство с туберкулезными. При осложнении процесса секундарной микрофлорой может быть гнойный распад тканей с образованием абсцессов или каверн. Сопоставление признаков, характерных для сапа, обнаружение возбудителей, отличных от сапного, специфическая диагностика – все это дает возможность отличить сап от других заболеваний. Сап следует дифференцировать от мыта и энзоотического лимфангита. Ветеринарно-санитарная оценка. Животных, больных сапом, к убою не допускают. Клинически больных сапом и положительно реагирующих при маллеинизации животных уничтожают. В случаях убоя животных туши со всеми внутренними органами и шкурой также уничтожают. Продукты убоя уничтожают, если животные были убиты на мясо без маллеинизации. Все туши, подозреваемые в обсеменении возбудителем сапа по ходу технологического или производственного процесса, выпускают после проварки, а внутренние органы направляют на техническую утилизацию. Так же поступают с тушами при невозможности их проварки. Убойное помещение и все оборудование дезинфицируют. Рабочие и лица, соприкасавшиеся с зараженным материалом, проходят санитарную обработку по указанию медико-санитарного надзора.

Туляремия – природно-очаговая трансмиссивная инфекционная болезнь животных, грызунов, пушных зверей, сельскохозяйственных животных (чаще овец). Человек очень восприимчив к этому заболеванию. Проявляется геморрагической септицемией, лихорадкой, диареей, истощением, лимфаденитом, а также симптомами поражения нервной системы. Возбудитель – Francisella tularensis – аэробная неподвижная с нежной капсулой грамотрицательная палочка. Возбудитель довольно устойчив по отношению к различным физическим и химическим факторам. В воде сохраняется до 90 суток, в шкуре различных грызунов до 45 суток, в охлажденном мясе до 35 суток, в замороженном – до 75 суток. Нагревание до 600С убивает его за 5 минут, до 1000С – за несколько секунд. Человек заражается при контакте с больными животными или через продукты переработки (мясо, шкурки и др.). Предубойная диагностика. Клиническое проявление наблюдается только у овец. У остальных животных протекает латентно. У овец отмечают повышение температуры до 41,60С, угнетение, шаткость походки, а позже волочение зада, параличи, диарею, анемию слизистых, кому. Послеубойная диагностика затруднена, так как заболевание представляет собой бактериемию с поражением сосудистой системы без избирательной локализации в органах, только с преимущественным поражением легких, селезенки и лимфатических узлов. У овец, больных туляремией, на внутренней поверхности кожи и в подкожной клетчатке, на местах укусов клещей и насекомых находят кровоизлияния и слабое уплотнение ткани. Лимфатические узлы увеличены и в них некротические узелки или даже абсцессы. Обнаруживают изменения в легких, печени, селезенке. У свиней, главным образом у поросят, обнаруживают признаки плевропневмонии, гнойные процессы в лимфатических узлах головы. Дифференцируют от анаплазмоза, псевдотуберкулеза, туберкулеза, паратуберкулеза и бруцеллеза. Ветеринарно-санитарная оценка. Больных животных к убою не допускают. При обнаружении туляремии после убоя все продукты убоя со шкурой уничтожают. Мясо и мясопродукты, бывшие в контакте с продуктами убоя животных, больных туляремией, проваривают. 

Столбняк – раневая токсическая неконтагиозная инфекционная болезнь, проявляющаяся судорожным тоническим сокращением мышц (преимущественно разгибателей), обусловленным действием токсина возбудителя. Болезнь поражает сельскохозяйственных и диких животных всех видов, но наиболее чувствительны лошади, мелкий рогатый скот, а также человек. Возбудитель – Clostridium tetani, анаэробная спорообразующая тонкая подвижная палочка. Споры округлой или овальной формы с видом барабанной палочки. Вегетативные формы столбнячной палочки слабоустойчивы – кипячение убивает их в течение 5 минут. Споры обладают исключительно высокой резистентностью, они выдерживают кипячение в течение 1-3 ч., а нагревание до 1150С – в течение 5 минут. В почве, навозе сохраняются многие годы. Возбудитель вырабатывает наиболее сильный из известных ядов микробного происхождения, уступая лишь ботулинистическому токсину. Предубойная диагностика. У больных животных отмечают напряженность, оцепенение, судороги мышц. Лошади стоят с широко расставленными ногами, вытянутой головой, передвигаются с большим трудом, рот судорожно сжат, губы оттянуты наружу и вверх. Мышцы тела напряжены и тверды. Периодически возникают приступы судорог, которые усиливаются при прикосновении, стуке, шуме, похлопывании руками. Отмечается сильное потоотделение, живот подтянут, температура тела обычно нормальная. Послеубойная диагностика. Характерных для столбняка патологоанатомических изменений не обнаруживают. Мышцы могут иметь цвет вареного мяса, разрывы волокон, мелкие гнездные кровоизлияния. В почках и печени иногда отмечают дегенеративные изменения, а на плевре и эпикарде – кровоизлияния. Диагноз болезни обычно устанавливают по данным предубойного исследования, а при необходимости проводят лабораторные исследования и биопробу на мышах. Дифференцируют от бешенства, мышечного ревматизма и кормовых отравлений. Ветеринарно-санитарная оценка. При диагностировании столбняка после убоя тушу и другие продукты убоя направляют на утилизацию или уничтожают. 

Чума крупного рогатого скота – септическое заболевание, характеризующееся воспалительно-некротическими поражениями слизистых оболочек, высокой лихорадкой, чрезвычайной контагиозностью и большой (до 100%) летальностью. В естественных условиях к чуме восприимчивы крупный рогатый скот всех возрастов, буйволы, яки, меньше овцы, козы, олени. Человек не подвержен этому заболеванию.. Возбудитель – вирус, относящийся к роду Morbillivirus из семейства парамиксовирусов. У больных животных он находится в крови, внутренних органах, мозговой ткани, выделяется с мочой, молоком. К воздействию факторов внешней среды не обладает большой стойкостью, легко разрушается под влиянием химических веществ. В свежем мясе сохраняет жизнеспособность 4 суток, в солонине крепкого посола – более 28 суток. Нагревание до 600С разрушает вирус за несколько секунд, прямые солнечные лучи – за 5 ч., в засоленных и высушенных в тени шкурах сохраняется 24-48 ч., а в замороженных органах и крови – до 3-6 месяцев. Предубойная диагностика. Болезнь характеризуется явлениями геморрагического диатеза, воспалительно-некротическими поражениями слизистых оболочек. На диффузно гиперемированной слизистой оболочке губ, десен, щек, твердого неба, языка появляются серовато-желтоватые пятнышки или узелки. После отторжения омертвевшего эпителия остаются ярко-красного цвета эрозии с неровными краями. Изо рта исходит зловонный запах, а кожа вокруг него покрыта густой пенистой слюной с примесью крови. Одновременно развиваются гнойный конъюнктивит, ринит, вульвит. В начале болезни сухой, покрытый слизью кал сменяется профузным поносом. Каловые массы имеют зловонный запах, примесь крови, отторгнутых кусков слизистой оболочки кишечника. Больные животные быстро худеют. Смерть наступает через 7-10 суток. Послеубойная диагностика. Истощение туши, глаза запавшие, конъюнктива с кровоизлияниями. В подкожной клетчатке студневидные инфильтраты, кровоизлияния. На внутренней поверхности губ, щек, на языке, деснах видны эрозии и язвочки с отложениями фибрина. Мягкое небо и надгортанник отечны, гиперемированы, покрыты дифтеритическими корочками. Аналогичные изменения находят на слизистой дыхательных путей. Лимфатические узлы увеличены, с кровоизлияниями. В легких очаги катарального воспаления, интерстициальная эмфизема. Селезенка обычно не изменена. Почки пятнисто-глинистого цвета, набухшие. Моча кровянистая. Желчный пузырь переполнен желчью, нередко с примесью крови. В сычуге выражена гиперемия слизистой, особенно в области пилоруса, с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, отложениями фибрина. В тонком отделе кишечника пейеровы бляшки набухшие, на слизистой кровоизлияния, видны очаги некроза. В толстом кишечнике аналогичные изменения, но менее выражены. Брыжеечные узлы увеличены, гиперемированы, иногда с кровоизлияниями. В плане дифференциальной диагностики необходимо чуму крупного рогатого скота отличать от злокачественной катаральной горячки, пастереллеза, ящура, вирусной диареи. Ветеринарно-санитарная оценка. Ввиду особой эпизоотической опасности убой чумных животных на мясо запрещен. Если болезнь диагностирована после убоя животного, то все продукты убоя уничтожают на месте и срочно проводят строгие ветеринарно-санитарные мероприятия.

Чума мелких жвачных животных – заболевание овец и коз, характеризующееся лихорадкой, диареей, пневмонией, язвенным поражением слизистой оболочки ротовой полости, носа и глаз. К заболеванию восприимчивы овцы и козы. Болезнь была диагностирована среди диких парнокопытных (газели, нубийский горный козел, овцы ларистен). Экспериментально подтверждена повышенная чувствительность к чуме американского белохвостого оленя. У крупного рогатого скота и свиней ЧМЖЖ протекает бессимптомно. Случаи заболевания отмечены в ряде африканских и азиатских стран, в том числе в Нигерии, Иране, Турции и др. странах. Возбудитель болезни – вирус семейства Paramyxoviridae, род Morbillivirus, антигенно близкий к вирусу чумы крупного рогатого скота. Однако в последние годы установлено, что ВЧ крупных и ВЧ мелких жвачных в значительной степени различаются. Вирус сохраняет жизнеспособность в течение длительного времени в охлажденных и замороженных тканях; некоторые штаммы сохраняются при температуре 600С в течение 60 минут. Вирус устойчив в диапазоне 4,0-10,0 единиц рН. Ветеринарно-санитарная оценка.Учитывая эпизоотическую опасность возбудителя ЧМЖЖ, мясо и другие продукты убоя подлежат уничтожению, как и при чуме крупного рогатого скота. 

Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота – контагиозное заболевание, характеризующееся фибринозным (крупозным) воспалением легких, сопровождающееся повышением температуры до 41- 420С, потерей аппетита и жвачки, затрудненным дыханием и кашлем (вначале слабым сухим, а затем частым, влажным, болезненным). При хроническом течении болезни у животных наблюдают исхудание, слабость, кашель с выбрасыванием гнойных хлопьев, обширные отеки. Болезнь широко распространено в Африке, встречается в странах Южной Европы, Ближнего Востока и в Азии. К нему восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы, яки и зебу. Дикие жвачные и верблюды к заболеванию устойчивы. Возбудитель – Mycoplasma mycoidts subsp. Mycoides SC (бычий биотип). Известен только один антигенный тип. Возбудитель чувствителен к кислой среде. Нагревание до 580С инактивирует его в течение 1 часа, в соленом растворе до 450С – за 120 минут, при 450С в лимфе он погибает за 240 минут, при 600С – за 2 минуты. В крови и паренхиматозных органах он сохраняется до 5-6 месяцев. Низкие температуры (замораживание) консервируют его (в кусках замороженного гепатизированного легкого возбудитель сохраняется от 3 до 12 месяцев). Ветеринарно-санитарная оценка. Туши и внутренние органы направляют на уничтожение.